步行吃肉喝汽水和节食减肥都可能痛风，看完这篇你该降尿酸

　　由于缺乏认识和对自己的健康度关注不高，有些人尿酸高，发生关节疼痛时，并未意识到急性痛风性关节炎已经到来，就会选择吃些止痛药物或者贴上膏药应付；也有人以为就是简单的风湿，尝试喝药酒来去除风湿，但结果却事与愿违：饮用药酒后关节的疼痛更加厉害了。这个时候，就一定要留个心眼：该不是患上痛风了吧？
　　我们可以从痛风的常见诱因来防患于未然。痛风急性发作的典型表现即急性痛风性关节炎，是痛风最常见的首发症状。能够引起急性痛风性关节炎发作的常见诱因包括：损伤、进食高嘌呤食物、饮酒、药物、内科疾病和外科手术，以及一些其他局部作用的因素。大约一半的患者可找到诱发急性发作的明确原因。损伤：无论伤势轻重与大小都可能痛风
　　损伤常被报道是引发痛风急性发作的一个诱因。无论伤势的轻重与大小，均可能使痛风发作，但痛风性关节炎急性发作不包括严重的外伤，这是与创伤性关节炎及骨折的重要区别之处。有时甚至长途步行、扭伤、鞋不合适均可导致痛风发作。
　　损伤可小到仅为一次长途行走，途中可无疼痛，但可引发关节内肿胀，一旦关节开始休息，关节滑液中的游离水分很快流失，其结果是导致关节滑液内尿酸盐水平的突然升高，从而引起尿酸盐结晶沉积及痛风发作。
　　这一机制可解释为何痛风发作常在夜间休息时。第一跖趾关节常有慢性损害的倾向，面且在步行中是全身各关节中单位面积受力最大的。因此，第一跖趾关节是首次发病及病程中受累率最高的关节。职业损伤亦可引起受累局部急性发作，如操纵机器者可累及特殊手指，卡车司机可侵犯右膝关节，踏板工人可致踝关节发作等。
　　损伤可小到仅为一次长途行走高嘌呤饮食：富含动物嘌呤食物是主要诱因
　　尿酸不是突然就以尿酸的形式存在于体内，而是嘌呤经过一系列的代谢变化后的最终产物。大部分尿酸都是由体内产生的嘌呤合成的，也可由含嘌呤的食物生成。高嘌呤饮食历来被视为痛风急性发作的重要诱因，但之前并无前瞻性研究资料依据，直到近些年来一些大型研究的结果证实了这点。
　　一项纳入14809例观察者（其中男性6932例，女性7877例），为期6年（从1988年到1994年）的研究显示，摄入肉类量分为五层，在最高15者的血尿酸水平较之最低15者增高0。48而摄入海鲜量在最高15者的血尿酸水平较之最低15者增商0。16mgd1。
　　另一项针对47150例无痛风史的男性研究发现，随访12年共有750例新发痛风，多因素分析显示摄入肉类量在最高1S者发作痛风的风险是最低15者的1。41倍，而摄入海鲜量在最高15者发作痛风的风险是最低15者的1。51倍。
　　另一项研究则表明，高嘌呤饮食，尤其是富含动物嘌呤者（如牛肉、猪肉、羊肉等），可以使痛风患者的急性发作次数增加5倍，相反，避免或减少高嘌呤食物，尤其动物内脏的摄入可减少痛风发作的风险。但研究表明，进食含有嘌呤的植物，如大豆、豌豆、小扁豆等并不增加痛风的发作。
　　另外，高热量食物导致肥胖，肥胖影响尿酸的排泄，这样体内的尿酸量就增加了。实际生活中，痛风患者很多都是肥胖或血液中脂肪较多的高脂血症患者。
　　高嘌呤饮食历来被视为痛风急性发作的重要诱因果糖饮食：含糖软饮料增加急性痛风风险
　　富含果糖的食品，如含糖软饮料作为急性痛风的又一重要诱发因素越来越多地受到人们的重视。自1977年至1996年间，美国痛风的发病率1610万升至4210万，其趋势与含糖软饮料和果糖消耗量大幅增加相致。
　　一项随访期长达22年（19842006年）的研究显示，饮用富含果糖的饮料如含糖苏打水和橙汁会升高血中尿酸浓度，增加女性痛风风险。研究者从美国护士健康研究的数据库中选取了78906例无痛风史的女性，通过食物问卷调查搜集受试者日常果糖摄入量并分析其与痛风发病之间的关系。在22年的随访期间，总共确诊778例新发痛风患者。
　　结果发现，过多地饮用含糖饮料会增加痛风的风险与1个月内含糖苏打水摄入量低于1份的人相比，每天饮用一份含糖苏打水的女性痛风发病风险增加了74，每天饮用2份或更多的人发病风险增加139。同样，橙汁摄入量过量也与痛风发病有关。每天饮用一份、两份以上橙汁的妇女痛风发病风险分别增加41和142。此外，按照果糖摄入量分层后，摄入量处于最高15（每日总能量的6。6）的女性痛风发病风险是最低15（每日总能量的3。7）的女性的1。62倍。
　　而饮用无糖软饮料则不会增加痛风的风险。
　　果糖引起血尿酸增高的机制包括：在人体，果糖通过促进ATP降解为腺苷磷酸（尿酸的前体），升高血浆尿酸水平；肝脏内果糖磷酸化过程需要ATP的参与，而磷酸盐的过量消耗限制了ADP向ATP转化，过量的ADP便在酶解过程中转化为尿酸。因此，血浆尿酸水平在摄入过量果糖后的短时间内即明显升高。除上述效应外，研究者还指出，果糖还能造成高胰岛素血症，促进胰岛素抵抗。
　　过多地饮用含糖饮料会增加痛风的风险饮食无度：暴饮暴食和饥饿一样能诱发痛风
　　饮食无度、暴饮暴食、饥饿等亦可诱发痛风发作。饥饿可导致如羟丁酸、自由脂肪酸、乳酸等有机酸增多，对肾小管分泌尿酸起竞争性抑制作用而使尿酸排泄减少。导致血尿酸明显增加和痛风的急性发作。所以饥饿不仅不能降低尿酸，反而使尿酸水平升高。然而，素食主义者患痛风者也不少见：给予痛风者低嘌呤食物虽能使血尿酸下降，但仅可降低大约1mgdl。
　　因此，原发性痛风与饮食的关系是肯定的。但并非是痛风发生的真正原因。
　　重视暴饮暴食，也要重视饥饿饮酒酗酒：啤酒和白酒都影响尿酸排泄
　　对痛风的影响可能比饮食要严重得多，尤其是啤酒和白酒。这是因为乙醇代谢能使血乳酸浓度增高，像其他有机酸一样，乳酸可抑制肾小管分泌尿酸。降低尿酸的排泄。如果血清中乳酸水平较长期持续高于2025mgdl以上时，则肾脏对尿酸的排泄量明显减少。此外，还有研究表明乙醇还能促进腺嘌呤核苷转化，使尿酸合成增加。而且啤酒中富含易于吸收的鸟嘌呤核苷酸，增加尿酸生成。
　　有人还进行了这样一组研究，进食高嘌呤高蛋白饮食而不饮酒与摄入同样饮食并大量饮酒相比，后者由于乙醇代谢产生的乳酸暂时阻滞了肾脏对尿酸的排泄，从而引起血清尿酸水平更大幅度的升高。
　　另外亦有一种情况，由于饥饿，摄入大量的乙醇，尤其是酗酒，加之进食高嘌呤高蛋白饮食，引起血尿酸水平迅速波动，常可引起痛风的急性发作。此外，饮用铅污染的走私酒可造成慢性肾小管损伤导致继发性高尿酸血症及铅痛风。
　　吸烟和饮酒都有风险药物：利尿剂和阿司匹林都可导致
　　许多药物可导致痛风急性发作。利尿剂如呋塞米和氢氯噻嗪，以及含有利尿剂的降压药可导致痛风急性发作。近年来报告较多的是绝经期妇女，由于心血管疾病及肾脏病变等应用利尿药物，导致多关节炎痛风，症状较轻，但出现结节较快。常被误诊为骨关节炎。
　　部分血管扩张剂包括受体阻滞剂如美托洛尔、钙离子拮抗剂如硝苯地平等，都可使肾血流减少，尿酸排泄减少而导致急性痛风发作。此外，突然停用糖皮质激素亦可致使痛风急性发作。抗结核药如吡嗪酰胺长期使用时，多数患者可出现血尿酸升高，也常常诱发痛风。这可能与吡嗪酰胺抑制肾脏尿酸的排出而升高血尿酸有关。烟酸是降脂药中常用的药物，它虽然具有良好的降脂作用，但它兼有明显的升高血尿酸的副作用。部分抗生素，如诺酮类（如氧氟沙星、加替沙星等）、青霉素等抗生素大多由肾脏排泄，但喹诺酮类、青霉素等抗生素的排出多就会影响尿酸的排出，使体内尿酸水平升高。
　　阿司匹林对尿酸代谢具有双重作用。虽然大剂量阿司匹林（3gd）可抑制肾小管对尿酸重吸收，具有降尿酸作用，但中等剂量阿司匹林（12gd）以抑制肾小管排泄尿酸为主；虽然小剂量阿司匹林（0。5gd）对尿酸作用的研究不多，但临床已经发现75325mgd用量的阿司匹林能损害老年人肾功能和尿酸清除能力，而小剂量阿司匹林已被心脑血管患者广泛应用，特别是老年人。因此，应该警惕剂量改变对老年人所造成的损害。痛风急性发作时，应减少应用阿司匹林。
　　值得注意的是，临床上使用促尿酸排泄的药物或抑制尿酸合成的药物进行降尿酸治疗时，特别是对于易感的个体，血清尿酸浓度的突然降低可导致转移性痛风的发作。近年来由于器官移植日益增多，在移植手术时及术后应用环孢素抑制免疫排斥从而引起急性痛风的病例报告亦愈来愈多。研究显示，环孢素可以对血管系统及肾小管造成损害，影响肾小管功能，造成尿酸排滑减少。
　　能不吃阿司匹林就不要吃内科疾病与外科手术：尤其在疾病加重期容易痛风
　　高尿酸血症者，在合并严重内科疾病或进行外科手术时，有诱发急性痛风的危险。因此对确诊痛风的患者，在这种情况下应该进行预防治疗，从而防止急性发作。有学者报告了22例痛风性关节炎患者，在手术过程中未采取秋水仙碱预防治疗，86患者于手术后第35天出现发作，很少见于10天后。高尿酸血症易感者，痛风的发作通常在内科疾病加重期间。
　　外科手术前应预防治疗其他：过度疲劳、熬夜和受凉都要注意
　　生活的压力无处不在，当代中国，随着生活水平提高，奋斗指数增加，大家的压力也开始沉重，无论是考试、升学、出国、求职、买房、购车、养娃，还是各种人际关系，都笼罩着层层压力氛围。长期处在这样的氛围中，人们会思维僵硬，产生畏惧和逃避心理，会导致身心疾病的产生。现在就诊的痛风患者中，年轻的办公室白领的比例逐渐增加，白领和机关干部的痛风复发和精神压力相关最密切，工人、驾驶员的复发与疲劳有关。精神压力及疲劳过度因素逐渐取代饮食因素，成为痛风发作的主要原因。
　　过度疲劳、受凉亦可导致痛风发作。肢体末端组织灌注不良可导致皮温的下降，降低局部尿酸盐的溶解度，并可促进结晶的形成和沉积。静脉内高营养可致低尿酸血症，导致血尿酸波动，从而引起痛风的急性发作。
　　不要过度疲劳
　　总之，导致痛风发作的原因不是孤立的，应综合分析，并努力避免可能的诱因。有的病人往往可发现两种或两种以上诱因的同时存在，例如饮酒加进食过量的鱼、肉；疲劳加受凉；精神刺激加饮酒；运动过度及关节劳损或扭伤等。当然，也有为数不多的痛风病人找不到急性发作的诱因。
　　痛风发作一旦发生，许多患者由于剧烈疼痛而去医院。一旦根据诊断或检查的结果确诊为痛风，首先就对发作采用对症疗法，这结束之后就进入尿酸控制的治疗，痛风的治疗，是根据症状制订的治疗计划进行。开始治疗之后，尿酸值就在某种程度上稳定。但是，一旦进入终身治疗阶段，患者容易疏忽。
　　如果通过正规的降尿酸和清除尿酸盐结晶的治疗后，尿酸能控制在320molL，甚至还有的尿酸能降到300molL以下。如果这时就认为痛风或高尿酸血症已经完全治好，不会再次发生痛风，从而放松了对痛风的治疗和对尿酸的监控。很可能因为某些诱因，尿酸急剧升高，可能导致痛风的复发。
　　痛风终身治疗的主角，不是医生，是患者自己。患者自己有责任自我管理，吃不吃药在于患者自己。跟发作时产生的剧烈疼痛或严重的并发症比较，进行相关的治疗和服用相关的药物，其实不困难。在终身治疗中，遵医嘱进行治疗不用说，饮食、饮酒、疲劳、运动等生活方式的改变也很重要。
　　健康科普排位賽