反复急性胰腺炎，元凶是谁？

　　文刘晓红
　　图网络
　　40岁女性就诊，目的是看看降脂药是否需要调整。患者带来的化验结果为：空腹血糖7。42mmolL，总胆固醇5。24mmolL，低密度脂蛋白4。65mmolL，甘油三酯2。14mmolL。这是吃着降脂药的情况下，全都高。
　　追问病史，患者曾于2014年、2016年两次得急性胰腺炎住院，差点要了命。患者说，主要是甘油三酯高，非诺贝特不能停，几天不吃就到10mmolL了，但吃着也降不到正常。这几年胆固醇也高了，低密度脂蛋白也高，间断联合吃过依折麦布、辛伐他汀。
　　继续追问，患者没有糖尿病：但是去年查血糖好像也是7点多，再往前好像没超过6mmolL。患者答道。
　　患者体型适中，没有饮酒史，吃的并不多，也不是太油腻。她说。
　　一般来说，酒精、暴饮暴食、高甘油三酯血症是急性胰腺炎的重要发病因素。但这位患者的情况是女性、过高的血脂、服用降脂药血脂也控制不理想，那么，是不是有其他影响代谢的因素参与？
　　甲状腺功能减退容易导致高脂血症，虽然患者没有甲状腺疾病病史，当地甲状腺彩超也正常，仍要注意是否存在甲状腺问题。
　　另外，血糖高不管是由于患者原就有糖尿病且在胰腺炎后加重，还是为两次胰腺炎后的结果，这些也许不太好弄清楚，但血糖7。42mmolL应该可以诊断糖尿病，控制血糖是必须的。
　　于是给患者查甲状腺功能，结果回报符合亚临床甲减诊断，也就是甲状腺机能减退症的前期。
　　甲状腺机能减退症简称甲减，其发病隐匿，病程较长，不少患者缺乏特异症状和体征，典型症状是畏寒、乏力、体重增加、粘液性水肿等。而亚临床甲减则更加隐匿。
　　亚临床甲减与甲减的区别主要是甲减程度。亚临床甲减程度比较轻，化验游离T3和游离T4的水平正常，仅有TSH升高（垂体问题导致的甲减另当别论）。亚临床甲减通常会进展成甲减，也就是TSH升高伴游离T3和游离T4下降。
　　同时，甲减、亚临床甲减都会导致代谢低下，引起血脂升高。
　　亚临床甲减患者的血脂异常表现为甘油三脂（TG）和胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）的增高。这主要是因为亚临床甲减患者脂蛋白脂酶活性下降，TC和LDL清除率下降，而甲状腺素片替代治疗使得甲功改善后其清除率可以上升。
　　据流行病学调查，我国成人亚临床甲减患病率为16。7，且发病率随年龄增长而增高，女性多见。
　　轻型胰腺炎长期反复的发作导致胰腺的萎缩，胰腺细胞坏死，诱发糖尿病；重型胰腺炎往往会合并胰腺大量坏死造成胰岛素的分泌不足，导致糖尿病。
　　针对这位患者，我们给予小剂量甲状腺素片替代治疗，同时胰岛素控制血糖因为糖尿病、高脂血症本身就是动脉粥样硬化的发病因素。加之亚临床甲减还可以通过影响凝血因子和血管内皮功能，加速动脉粥样硬化的进展。全面干预才会真正起到预防动脉粥样硬化的作用。
　　另外，选择胰岛素治疗是患者有过两次胰腺炎的历史，使用胰岛素可以让胰岛得到充分休息。
　　End
　　原创文章转载需告知
　　文中图片来源于网络，仅供参考
　　如果你觉得这篇文章有帮助
　　请把它分享给更多有需要的人吧！