意外发现大脑突触连接保持年轻的密码

　　编辑推荐：EPFL（瑞士洛桑联邦理工学院）的研究人员发现，随着动物年龄的增长，一种长期被认为是背景噪音的神经元与神经元之间的通信需要保持神经连接的完整。这一发现表明，这种类型的神经交流缺陷可能导致神经退行性疾病和其他大脑疾病。
　　神经元通过快速的电信号进行交流，电信号调节神经递质的释放，神经递质是大脑的化学信使。电信号一旦通过一个神经元传递，就会与另一个神经元相连，即突触，释放充满神经递质的液滴，将信息传递到下一个神经元。这种神经元间的交流被称为诱发神经传递。
　　然而，即使在没有电脉冲的情况下，一些充满神经递质的液滴也会在突触上释放。神经遗传与疾病实验室主任、EPFL大脑心理研究所教授BrianMcCabe说，这些微型释放事件长期以来被认为是背景噪音（minis）。
　　但一些研究表明，minis确实有一个功能，而且是一个重要的功能。例如，2014年，McCabe和他的团队证明了微型神经元对突触的发育非常重要。McCabe说，如果大脑中的神经元是一个计算机网络，那么诱发释放就是机器交换信息的数据包，而minis则是pings决定两台计算机之间是否有连接的简短电子信号。Minis是神经元用来表示‘我连接上了’的脉冲。
　　为了评估minis是否能在成熟的神经系统中发挥作用，McCabe团队的博士后SoumyaBanerjee和他的同事们开始研究果蝇中控制运动的一系列神经元。研究人员发现，随着这些昆虫年龄的增长，它们的突触开始分解成更小的碎片。（类似的过程也发生在包括人类在内的衰老哺乳动物身上。）当神经连接中断时，诱发神经传递和微型神经传递都被抑制，果蝇表现出运动问题，比如爬塑料瓶壁的能力下降。
　　接下来，研究小组评估了刺激或抑制诱发和微型神经传递的效果。当这两种类型的神经传递都被阻断时，突触就会过早老化，这表明在衰老或与年龄相关的神经疾病中，神经传递的变化在突触开始崩溃之前就发生了。McCabe说，这一发现颠覆了神经科学中长期存在的观点。他说：长期以来，人们一直认为神经突触的结构发生了破坏，从而导致了神经突触的功能变化，但我们发现情况正好相反。
　　研究人员发现，单独刺激诱发的神经传递对老化的突触没有影响。然而，增加minis的频率可以使突触保持完整，使中年果蝇的运动能力保持在与年轻果蝇相当的水平。McCabe说：所有衰老动物的运动能力都会下降，包括人类，所以看到我们能够改变这一点是令人高兴的惊喜。
　　这项发表在《NatureCommunications》杂志上的发现可能对人类健康有重要的影响：迄今为止研究的每一种类型的突触中都发现了微型神经传递的缺陷，而且微型神经传递的缺陷与儿童的一系列神经发育障碍有关。弄清楚减少微型神经传递是如何改变突触结构的，以及这反过来又是如何影响行为的，可能有助于更好地理解神经退行性疾病和其他大脑状况。
　　来源：NatureCommunications
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