痛风发作血尿酸不高的12种原因，七种武器减少急性关节炎发作

　　痛风是一种慢性代谢性疾病，随着生活水平的提高和饮食结构的变化，近年来痛风发病率呈逐年上升趋势。国家风湿病数据中心研究显示，我国痛风的患病率约为1～3，男女比例为15：1，超过50的痛风患者为超重或肥胖。
　　血尿酸的正常范围一般男性在149～416umolL之间。女性在89～357umo1L之间。很多痛风急性发作的时候，血尿酸的值并没有增高。这就导致很多人误以为自己的关节疼痛不是因为痛风，转而怀疑关节炎什么的。
　　尿酸增高并不等于痛风，高尿酸血症患者只有出现尿酸盐结晶、关节炎和（或）肾病、肾结石等时，才能称之为痛风。
　　但是，为什么痛风发作时血尿酸浓度不增高呢？我总结了12种原因，大家可以一一对照：摄入嘌呤含量突然减少
　　痛风急性关节炎发作时关节肿痛非常剧烈，患者常辗转呻吟，食眠不能，可达数日。正常情况下，人体内合成尿酸的嘌呤有20来自饮食中，所以患者突然变为低嘌呤饮食，摄入嘌呤突然减少，必然使体内尿酸合成降低，导致血尿酸水平下降。
　　突然低嘌呤饮食也可能导致痛风急性发作尿酸形成结晶沉积于关节
　　尿酸在人体可以溶解于血液中，也可以晶体形式沉积于关节、肌肉、内脏等各处。痛风急性发作时，大量尿酸从血液中析出沉积于关节，在中性粒细胞吞噬尿酸盐晶体的过程中造成炎症反应，出现关节红肿热痛。此时，血中尿酸含量相对减少，关节内尿酸含量增加。若此时检测血尿酸水平，多低于平常水平。但整体尿酸含量并没有减少，它只是换了身衣服躲在了其他地方。
　　尿酸沉积在关节所以尿酸减少应用降尿酸药物的作用
　　不少痛风患者用降尿酸药物，采用与规范治疗相反的方法，即关节炎发作间隔期不用药预防，待痛风急性发作时，为了迅速控制尿酸的浓度，加量或同时应用多种降尿酸药，用药后再测试，血尿酸多数能降至正常。这样用药的后果是血尿酸大幅度下降，而关节内尿酸浓度很高，由于两者尿酸浓度差异过大，尿酸快速转移刺激关节的滑膜，形成新的转移性关节炎或使原关节炎病程延长。
　　用药后血尿酸可以降到正常碱性药物的影响
　　患者为了碱化尿液，防止肾病的发生，常在急性关节炎时用些碳酸氢钠、枸橼酸钾、碱性合剂等碱性药，这些药不但提升尿液的pH值，还能起到一定的排尿酸、降低血尿酸作用。秋水仙碱的作用
　　秋水仙碱治关节炎主要是抑制阻断关节滑膜的炎性反应过程，使关节炎在数小时得到控制。秋水仙碱最常见的毒性作用是消化道反应，腹泻、腹痛、恶心等，尤其是腹泻，几乎所有足量用该药的人都有此反应，有的患者在用药后一日腹泻数次至十多次。实验证明正常人每日有1413（约200毫克）的尿酸由肠道分泌排泄至体外。腹泻的患者，从大便中排泄尿酸的量可增加数倍。所以用过秋水仙碱的人测血尿酸也可不升高。
　　秋水仙碱片导致尿酸排泄坚强痛风的诱因导致
　　除了血尿酸升高，感染、过度劳累、精神创伤、剧烈运动和大量出汗等因素也可以诱发痛风发作。尤其是过度劳累让人体神经、体液的调节失去平衡，通过一系列的复杂机制导致痛风发作，即使血尿酸浓度不高，尿酸盐同样可以在小关节沉积引起急性痛风。
　　尿酸不高也可能沉积人体应急状态导致
　　痛风急性发作时，中性粒细胞数量增多，可造成人体严重的炎性反应。此时人体处于应激状态，在炎症反应的刺激下，我们的身体充分发作自我调节机能，使肝脏、肾脏等脏器提高工作效率，同时分泌抑制炎性因子、促进尿酸排出，尽可能减轻炎症反应。同时此时患者往往大量饮水，尿量也会相应增多。因此，血尿酸可排出体外，故整体水平下降。溶晶痛的原因
　　痛风急性发作而进行服药后，关节的红肿热痛已经得到控制，同时短时间复查血尿酸水平大幅度下降，甚至回到正常范围里，在此基础上出现其他的关节疼痛，但一般疼痛程度相对较轻，频率呈下降趋势，且关节内的结晶体积逐渐减小，一般这种情况，就叫溶晶痛。我们在服用降尿酸药物的过程中，体内的尿酸生成减少了，血中的尿酸水平随之迅速降低，导致关节内的痛风石逐渐溶解，释放出大量的尿酸盐结晶。这些尿酸盐结晶会诱导白细胞趋化，产生炎性介质，导致机体发生剧烈的红肿热痛反应，也就是再次痛风发作，但这时候血尿酸水平可能不高。
　　溶晶痛是常出现的情况肾上腺皮质激素促使肾排泄尿酸
　　患者关节的剧烈肿痛，反射性地使脑垂体产生大量促肾上腺皮质激素，血液中高浓度的促肾上腺皮质激素进步激发肾上腺分泌过量的肾上腺皮质激素，该物质一方面可抑制关节炎症，另一方面又促使肾大量排泄尿酸，从而使血尿酸水平迅速下降。此时多是患者的就诊时间，若正好这时查血尿酸，易误诊。着凉诱发痛风发作
　　关节着凉，比如冬天未保暖、夏天吹空调等，关节局部温度降低，血液中的尿酸容易在关节析出形成尿酸盐结晶而诱发痛风。醉酒后着凉是痛风发作的最常见诱因。这种情况下，尿酸不高也会发生痛风。关节损伤导致痛风发作
　　剧烈运动、走路过多等导致下肢关节慢性损伤，关节液中白细胞增多，尿酸刺激白细胞产生炎性细胞因子而导致无菌性炎症发作，诱发痛风。这种情况下血尿酸也有可能不高。
　　关节损伤导致痛风发作也可能出现血尿酸不高感染导致痛风发作
　　严重感染导致白细胞升高，组织细胞大量破坏，代谢性酸中毒等，血PH值下降，尿酸盐形成结晶，诱发痛风发作。这种情况下，血尿酸比较低。
　　因此患者去医院就诊时，千万不要因血尿酸正常而轻易否定痛风的诊断。在医生的帮助下采取相应预防措施，低嘌呤饮食，可减少痛风发作。最重要的还是将尿酸控制达标，可以大大减少痛风发作，普通高尿酸血症患者，将尿酸控制在360molL以下；有明显痛风石者，或者慢性痛风性关节炎，或者痛风反复发作者，将尿酸控制在300molL以下。
　　减少嘌呤生成是关键掌握降尿酸治疗七种武器
　　有研究表明：血尿酸300molL时，痛风复发率不到10；而血尿酸540molL时，痛风复发率为80，是300molL患者的8倍。对于未治疗或未正规治疗的痛风患者，一定要正规降尿酸治疗，该用降尿酸药的用药、该忌口的忌口。血尿酸控制达标才能减少痛风反复发作。
　　降尿酸避免关节疼痛和出现痛风石
　　在降尿酸治疗中，特别是对于刚开始降尿酸的患者，由于尿酸降低特别容易诱发痛风，这个时候就需要注意七点：尽量做到平稳降尿酸：由于个体差异大，往往相同剂量的降尿酸药物在不同人身上降尿酸的速度也不一样，特别是苯溴马隆和非布司他的降尿酸、碳酸氢钠碱化尿液作用很强。容易出现病情波动，所以降尿酸不能一味地追求快。尽量做到精准用药：在痛风发作的间歇期，往往症状不明显，以降低尿酸为主，血尿酸过高时可以用抑制尿酸生成的药（别嘌呤醇或非布司他）和促进尿酸排泄的药（苯溴马隆或丙磺舒）联合使用，尽力将尿酸降至300molL以下，多饮水，可以辅以碱化尿液治疗；当肾脏已经有病变时尽量选择抑制尿酸生成的药物。应用预防发作的药物：经常有病友在吃了一盒降尿酸药后就不吃了。开始降尿酸治疗时，应用预防痛风发作的药物就尤为重要。这样既能减轻短期的反复发作疼痛，又能坚定坚持降尿酸的决心，从而达到痛风治疗的长期目标。多喝水、多排尿：多喝水、多排尿有助于增加尿酸的排泄，稀释尿液，减少尿酸盐在肾脏和尿路的沉积。每天的饮水量最好达到2500毫升以上，保证尿量在2000毫升以上。减少高热量食物摄入：营养过剩是高尿酸血症的发病因素之一。大多数痛风患者都有高热量、高蛋白、高脂肪的饮食习惯，因此，需要降低膳食能量，加强体育锻炼，维持合适的体重。调整不健康饮食习惯：调整饮食已达到质量逐步减轻以及后续继续保持政策体重，鼓励患者低脂、低糖、富含蔬菜和纤维的平衡饮食习惯，避免含糖软饮料，避免过度摄入酒精和高嘌呤食物。远离酒精和烟草：酒精在体内转变成乙酸，可以抑制尿酸在肾脏的排泄，所以高尿酸血症及痛风患者尽量不要饮酒。痛风急性发作期、药物控制不佳或慢性痛风性关节炎、正在服用痛风药物的患者应禁酒和禁烟。
　　当痛风急性发作的时候，以镇痛对症为主，不用药物来开始降低尿酸，但如果平时已经在服用降尿酸药物不必停，可以休息、抬高患肢和使用镇痛药物，其中秋水仙碱对镇痛有特效，但是副作用也多，一般选用非特异性的消炎镇痛药，有时也考虑皮质激素治疗，多数很快能缓解。
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　　我是痛风医生刘良运，感谢您的阅读